14.02.2011, 18:58
also: ich übernehm keine Verantwortung!!!
1) 5mg Riboflavin - würd nein sagen- FAD ist zwar davon abgeleitet und auch als Cofaktor von MTHFR aber soweit ich weiß ist die Gabe trotzdem nicht üblich
PKU stillen - würd das gleiche sagen wie meine kollegin zuerst phe-frei nahrung dann ja (trotzdem besser abpumpen - und Muttermilch über Flasche füttern wegen menge)
Mütterliche histidinämie: keine retardierung. Grund: maternale Histidinämie ist nicht übertragbar auf föten (siehe Folien)
Ox der Galaktose: keine Ahnung würd aber ja tippen
CF: Chloridsektretion gestört --> klein Cl fließt in Sekret --> kein Na folgt --> kein folgen von Wasser --> keine Osmose
geringerer E-Bedarf falsch - Pankreasstörung bedeutet geringer Störung der Fettabsorption
Homocystinurie: Durch Gabe v Folat u Vit B12 kann die Remethylierung v Homocastein zu Cystationin gesteigert werden - Nein würde stimmen wenn statt Cystationin Methionin stehen würd
PKU Zinkabsorption: ???? also ganz ehrlich Dr. Titel hab ich keinen woher soll ich denn das wissen???
Akkumulation von Phenylpyruvat tritt bei der klassischen auf, aber eigenltich steht auf den Folien im Harn - von Blut steht da nix --> daher keine Ahnung was ich ankreuzl
BH4 ist Coaktor der Tyrosin3-Hydroxylase u Tryptophan 5-Hydroxylase--> BH4 ist sowohl Cofaktor wei der Reaktion von Tyrosin zu L-Dopamin alsauch bei der Reaktion von Trypthan zu Serotonin aber ob die Enzyme auch so heißen kann mir nichtmal der Löffler sagen ;-))
klassische PKU Phe spiegel ist > 1200ymol/l bzw >20mg/dl (falls Angabe wirklich 1200mg/dl war ist es falsch)
Hypertonie: Red der CA-Zufuhr und Erhöhte Zufuhr an Mg nein
günstiger effekt bei Senkung des Kochsalzkonsums: Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteronsystems - falsch wär ein neg Effekt
Das mit der Homocysteinkonzentration im BLutplasma bez 30yg/l hab ich leider nicht gefunden.
Patienten mit Homocysteinurie scheiden vermehrt Cystin aus falsch (sonst gäbs ja keinen Defekt)
Homocysteinurie: gabe v Vit B1 nein
Methioninreihe ernährung nein (davon hab ich ja sowieso zu viel)
PKU Phe > 6 Jahre 15mg/kgKG ja aber 1g natives Protein pro kg KG nein
BH4 Mangel tritt mangel an Melanin auf (ja da egal aus welchen Grund die PKU besteht immer zu wenig Dopamin erzeugt wird und MElanin daraus aufgebaut ist)
Histidinämie: Urocaninsäure im Blut erhöht --> gute frage: im Urin nicht nachweisbar aber in der Haut (irgendwie muss es ja dort hin kommen???)
Screening: Hypothyreose führt unbehandelt zu Makrosomie--> keine Ahnung obs stimmt aber Makro heißt groß soma Zelle und da es folgen wie Minderwuchs gibt würd ich daher sagen falsch
Angrogenitales Syndrom unbehandelt zur Elektolytentgleisung --> keine Ahnung wie ihr das sehen würdet: 75% mit Aldosteronmangel --> Salzverlust-Krise daher glaub ich stimmt
Ahornsirupkrankheit:
Abbau Valin zu Azetozetat kann nicht stattfinden--> saublöde Frage: ja das kann nicht stattfinden aber nicht der defekt is schuld sondern wenn kein Defekt vorliegt dann wird Leucin zu Acetoacetat abgebaut- jetzt kommts ganz drauf an wie ich die frage versteh was ich ankreuzen muss - falscher abbauweg oder defekt??? toll solche fragen
alpha-Ketoisocaleriansäure wird zu IsobutyrylCoaA decarboxyliert - prinzipiell ja wenn ein Defekt vorliegt nicht.
hab ich schon erwähnt dass ich kreuzerltest hasse!!!
überall wo ich jetzt nichts dazu geschrieben hab würd ich sagen passt.
wünsch euch allen viel glück. lg
geringerer Energiebed
1) 5mg Riboflavin - würd nein sagen- FAD ist zwar davon abgeleitet und auch als Cofaktor von MTHFR aber soweit ich weiß ist die Gabe trotzdem nicht üblich
PKU stillen - würd das gleiche sagen wie meine kollegin zuerst phe-frei nahrung dann ja (trotzdem besser abpumpen - und Muttermilch über Flasche füttern wegen menge)
Mütterliche histidinämie: keine retardierung. Grund: maternale Histidinämie ist nicht übertragbar auf föten (siehe Folien)
Ox der Galaktose: keine Ahnung würd aber ja tippen
CF: Chloridsektretion gestört --> klein Cl fließt in Sekret --> kein Na folgt --> kein folgen von Wasser --> keine Osmose
geringerer E-Bedarf falsch - Pankreasstörung bedeutet geringer Störung der Fettabsorption
Homocystinurie: Durch Gabe v Folat u Vit B12 kann die Remethylierung v Homocastein zu Cystationin gesteigert werden - Nein würde stimmen wenn statt Cystationin Methionin stehen würd
PKU Zinkabsorption: ???? also ganz ehrlich Dr. Titel hab ich keinen woher soll ich denn das wissen???
Akkumulation von Phenylpyruvat tritt bei der klassischen auf, aber eigenltich steht auf den Folien im Harn - von Blut steht da nix --> daher keine Ahnung was ich ankreuzl
BH4 ist Coaktor der Tyrosin3-Hydroxylase u Tryptophan 5-Hydroxylase--> BH4 ist sowohl Cofaktor wei der Reaktion von Tyrosin zu L-Dopamin alsauch bei der Reaktion von Trypthan zu Serotonin aber ob die Enzyme auch so heißen kann mir nichtmal der Löffler sagen ;-))
klassische PKU Phe spiegel ist > 1200ymol/l bzw >20mg/dl (falls Angabe wirklich 1200mg/dl war ist es falsch)
Hypertonie: Red der CA-Zufuhr und Erhöhte Zufuhr an Mg nein
günstiger effekt bei Senkung des Kochsalzkonsums: Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteronsystems - falsch wär ein neg Effekt
Das mit der Homocysteinkonzentration im BLutplasma bez 30yg/l hab ich leider nicht gefunden.
Patienten mit Homocysteinurie scheiden vermehrt Cystin aus falsch (sonst gäbs ja keinen Defekt)
Homocysteinurie: gabe v Vit B1 nein
Methioninreihe ernährung nein (davon hab ich ja sowieso zu viel)
PKU Phe > 6 Jahre 15mg/kgKG ja aber 1g natives Protein pro kg KG nein
BH4 Mangel tritt mangel an Melanin auf (ja da egal aus welchen Grund die PKU besteht immer zu wenig Dopamin erzeugt wird und MElanin daraus aufgebaut ist)
Histidinämie: Urocaninsäure im Blut erhöht --> gute frage: im Urin nicht nachweisbar aber in der Haut (irgendwie muss es ja dort hin kommen???)
Screening: Hypothyreose führt unbehandelt zu Makrosomie--> keine Ahnung obs stimmt aber Makro heißt groß soma Zelle und da es folgen wie Minderwuchs gibt würd ich daher sagen falsch
Angrogenitales Syndrom unbehandelt zur Elektolytentgleisung --> keine Ahnung wie ihr das sehen würdet: 75% mit Aldosteronmangel --> Salzverlust-Krise daher glaub ich stimmt
Ahornsirupkrankheit:
Abbau Valin zu Azetozetat kann nicht stattfinden--> saublöde Frage: ja das kann nicht stattfinden aber nicht der defekt is schuld sondern wenn kein Defekt vorliegt dann wird Leucin zu Acetoacetat abgebaut- jetzt kommts ganz drauf an wie ich die frage versteh was ich ankreuzen muss - falscher abbauweg oder defekt??? toll solche fragen
alpha-Ketoisocaleriansäure wird zu IsobutyrylCoaA decarboxyliert - prinzipiell ja wenn ein Defekt vorliegt nicht.
hab ich schon erwähnt dass ich kreuzerltest hasse!!!
überall wo ich jetzt nichts dazu geschrieben hab würd ich sagen passt.
wünsch euch allen viel glück. lg
geringerer Energiebed