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Lebensstil-/ernährungsassoziierte Erkrankungen/Diätetik
#1

Hallo! Smile Hat vielleicht jemand von euch MC-Fragen (Teil von Frau Prof.

Rust) zur Prüfungsvorbereitung? Wäre spitze wenn jemand was posten

könnte..

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#2
kommt die hyperlipoprotionämie von frau rust auch? irgendwer hat mal geschrieben, dass das nicht kommt, weils beim genser schon dabei ist?!
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#3
Eine Frage zum Stoff: Homocysteinurie:
Wir haben die Normalwerte für Homocystein mit 5-10µMol/l angegeben.
Die erhöhten Werte bei Homocysteinurie mit 100µMol/l.

In der Prüfung war allerdings nach den µg/l gefragt
(Da war die Frage die richtigen Anzukreuzen. Eine Aussage war: "Die Homocysteinkonzentration im Blutplasma bei Homocysteinurie beträgt über 30µg/l.")

Weiss jemand die µg/l Werte für Homocysteinurie bzw den Normwert????????

Danke!!!!!!
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#4

Könntest du vielleicht noch weitere Fragen von der letzten Prüfung posten?

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#5
(14.02.2011, 11:13)acetylcholin schrieb: Eine Frage zum Stoff: Homocysteinurie:
Wir haben die Normalwerte für Homocystein mit 5-10µMol/l angegeben.
Die erhöhten Werte bei Homocysteinurie mit 100µMol/l.

In der Prüfung war allerdings nach den µg/l gefragt
(Da war die Frage die richtigen Anzukreuzen. Eine Aussage war: "Die Homocysteinkonzentration im Blutplasma bei Homocysteinurie beträgt über 30µg/l.")

Weiss jemand die µg/l Werte für Homocysteinurie bzw den Normwert????????

Danke!!!!!!

sry...aber wo hast du diese daten her...
in meine folien steht nur..dass das homocystein < 15 µMol/l sein soll...
hoffe nicht, dass so sachen gefragt werden...
steht ja nicht mal in den Unterlagen!!!
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#6
rust sind e nur MC-Fragen, oder?
genser..ein teil offen und MC
und elmadfa nur offene Fragen...
stimmt das? wurde das in der VO so gesagt??
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#7
weiß wer, obs auch minuspunkte für falsche antworten gibt?

lg
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#8
@acetylcholin: stimmt , das war eine antwortmöglichkeit bei der vorigen prüfungen, hab daweil auch nur gefunden : homocystein < 15 µmol/l , wikipedia oder sonst wo steht leider auch nur das sie erhöht sind im plasma! aber könnte glaub ich schon richtig sein!

@music: Leider werden solche sachen gefragt, mach morgen die Prüfung zum 2ten mal! also wirkt alles genau anschaun & welche stoffe wo und wie erhöht oder vermindert sind!

@ alle: hab einige fragen auch, die ich leider nirgends finde, vl kann mir ja der eine oder andere helfenSmile wär lieb:
also bzgl.
therapie von homocystinurie : Gabe von 5mg Riboflavin/Tag als Vorstufe des MTHFR-Cofaktors FAD ?! Richtig oder falsch?!
PKU : Kinder mit PKU sollten nicht gestillt werden. Richtig oder falsch? (denke nämlich kinder mit pku dürfen nicht, aba wenn du mutter pku hat und das kind nicht, dürfen sie gestillt werden )
*bei einer klassischen PKU kommt es zur Akkumulation von phenylpyruvat im blut. Richtig oder Falsch?!
HISTIDINÄMIE : Stoffwechselmetabolite : eine mütterliche histidinämie bedingt mentale retardierungen beim säugling. richtig /falsch?
GALAKTOSEMETABOLISMUSBig Grinurch Oxidation er Carbonylgruppe wird Zuckersäuregalaktonat gebildet. Richtig/falsch?
Die Aldehydgruppe der galaktose wird zum zuckeralkohol reduziert. Richtig/falsch?

dankeee!!
glg dana
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#9
hätte auch einige fragen...wäre für hilfe dankbar..

Cystische Fibrose
• Wegen Störung der Chloridsektretion erfolgt nicht Osmose
• Visköse Sekrete -> Störung Lunge/Leber und Pankreas (stimmt)
• Im Guthrietest kann CF durch immunreaktives Trypsin getestet werden (stimmt)
• Na-konzentration im Schweiß geringer als bei Gesunden (falsch)
• Geringerer Energiebedarf

Galaktosemetabolismus
• G.ämie reichert sich an durch Fehlen von Galaktose 1 P Uridyl Transf. Galaktose 1 P an (stimmt)
• Aldehydgruppe der Galaktose wird zum Zuckeralkohol reduziert
• Durch Oxidation der Carbonylgruppe wird Zuckersäuregalaktomat gebildet
• Eiweißausscheidung im Urin vermindert (falsch)
• Bei … tritt häufig Hyperglykämie auf (falsch)

Defekt Homocystinurie
• Durch Gabe von Folat u Vit B12 kann Remethylierung von Homocystein zu Methionin gesteigert
• Durch Gabe von Folat u Vit B12 kann Remethylierung von Homocystein zu Cystathionin gesteigert
• Blutspiegel an Methionin erhöht (stimmt)
• Scheiden vermehrt Cystein im Urin aus (falsch)
• Homocysteinkonzentration in Plasma erhöht (richtig)

PKU
• Kinder mit PKU sollen nicht gestillt werden
• Zinkabsorption durch Hydrolysatnahrung, welche bei PKU Patienten eingesetzt werden, negativ beeinflusst
Phenylalanin
• Klassische PKU -> Akkumulation von Phenylpyruvat im Blut
• Klassische PKU -> Mangel an Melanin
• Tetrahydrobiopterin ist Cofaktor bei der Reduktion von Phenylalanin zu Tyrosin (richtig)
• BH4 ist Cofaktor der Tyrosin-3-Hydroxylase und Tryptophan 5-Hydroxylase
• Bei klassischer PKU – Phenylalaninspiegel steigt 1200mg/dl (falsch..oder?)

Ernährungstherapie bei Hypertonie (große Evidenz)
• Reduktion der Ca-Zufuhr
• Erhöhte Zufuhr von Mg
• Gewichtsreduktion bei Übergewicht (richtig)
• Supplementierung mit Vit D (falsch)
• Kochsalzzufuhr (falsch)

Kochsalzkonsum
• Günstige Effekte bei Senkung -> Aktivierung des Renin-Angiotensin-A.
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#10
hier die rust-fragen von der rust vom letzten mal....falls sie euch jetzt noch was bringen:


Homocysteinurie. Welche Aussagen treffen zu?
a) Durch Gabe von Folgt und Vit B12 kann Remethylierung von Homocystein zu Methoden gesteigert werden.
b) Patienten mit Homocysteinurie scheiden vermehrt Zysten im Urin aus
c) Vit B6 ist Cofaktor der Cysthasthioninsynthesase
d) Bei Homocysteinpatienten ist der Blutspiegel an Methionin erhöht.
e) Die Homocysteinkonzentration im Plasma der Patienten mit Homocysteinurie beträgt über 30µg/l

Therapie der Homocysteinurie: Welche Aussagen treffen zu?
a) Gabe von 5mg Ribovlavin/Tag als Vorstufe des MTHFR-Cofaktors FAD
b) Gabe von Vitamin B1
c) Methioninreiche ERnährung

Diätetische Therapie bei PKU
a) Die Phenylalaninzufuhr von Kindern über 6Jahre darf etwa 15mg/kgKG betragen
b) die Diät von PKU-Patienten weist eine hohe Ratio an ungesättigten zu gesättigten Fettsäuren auf.
c) Kinder mit PKU sollten nicht gestillt werden
d) PKU-Patienten älter als 6Jahre dürfen 1g natives Protein pro kgKG aufnehmen
e) die Phenylalanintoleranz ist bezogen auf Körpergewicht im ersten Lebensjahr höher als bei Erwachsenen

Stoffwechsel des Phenylalanins:
a) BH4 ist Cofaktor der Tyrosin-3-Hydroxilase
b) Tetrahydrobioterin ist Cofaktpr bei Reduktion von Phenylalanin zu Tyrosin
c) bei BH4 Mangel tritt Mangel an Melanin auf
d) ab einem Phenylalaninspiegel größer als 8mg/dl ist eine phenylalain definierte Diät nötig
e) bei der klassischen PKU kommt es zu Akkumulation von Phenylpyruvat im Blut

Stoffwechselmetabolite bei Histidinämie:
a) eine mütterliche histidinämie bedingt mentale Retarierung beim Säugling
b) Histidin ist im Blut und Harn angehäuft
c) Urocaninsäure im Blut ist erhöht
d) Formiminglutamat ist bei Patienten mir Histidinämie nicht nachweisbar
e) Imidazoibrenztraubensäure ist im Harn erhöht

Defekt des Galaktosemetaolismus
a) durch Oxidation der Carbonylgruppe wird Zuckersäuregalaktonat gebildet
b) die Eiweißausscheidung im Urin ist bei Galaktosämiepatienten vermindert
c) die Aldehylgruppe der Galaktose wird im Zuckeralkohol reduziert
d) bei Galaktoseämiepatienten tritt häufig Hyperglykämie auf
e) bei Galaktosämie reichert sich durch fehlende Aktivität der Galaktose-1-1-Uridyl-Transferase Galaktose-1-P an

Stoffwechselanomalie Cystische Fibrose
a) durch die viskosen Sekrete kommt es zu Störungen in Lunge, Leber und Pankreas
b) die Na-Konzentration im Schweiß von CF-Patienten sind geringer als bei Gesunden
c) CF-Patienten weisen einen geringen Energiebedarf auf
d) aufgrund der Störung der Chloridsekretion erfolgt keine Osmose
e) im Guthrietest kann CF durch immunreaktives Trypsin getestet werden

Screening und Defekte
a) Leucinose kann mittels TMS gescreent werden
b) Hypothyreose führt unbehandelt zu Makrosomie
c) beim Androgenitalen Synsdrom ist unbehandelt eine Elektrolytentgleisund die Folge des Defekts
d) unbehandelt führt Galaktosämie zu Leberversagen
e) 85% der Patienten mit Mukoviszidose leiden an einer exokrinen Pankreasinsuffizient

Ahornsirupkrankheit
a) der Abbau von Valin zu Azetozetat kann nicht stattfinden
b) es kommt zu Anhäufung von Leucin und alpha-Ketoisocarbonsäure im Blut
c) alpha-Ketoisovaleriansäure wird zu Isobutyryl CoA decarboxyliert
d) die Transarminierung der verzweigtkettigen AS ist defekt
e) bei Leucinose beträgt die Leucinkonzentration über 60mg/dl
(14.02.2011, 15:01)dana2501 schrieb: @ alle: hab einige fragen auch, die ich leider nirgends finde, vl kann mir ja der eine oder andere helfenSmile wär lieb:
also bzgl.
therapie von homocystinurie : Gabe von 5mg Riboflavin/Tag als Vorstufe des MTHFR-Cofaktors FAD ?! Richtig oder falsch?!
PKU : Kinder mit PKU sollten nicht gestillt werden. Richtig oder falsch? (denke nämlich kinder mit pku dürfen nicht, aba wenn du mutter pku hat und das kind nicht, dürfen sie gestillt werden )
*bei einer klassischen PKU kommt es zur Akkumulation von phenylpyruvat im blut. Richtig oder Falsch?!
HISTIDINÄMIE : Stoffwechselmetabolite : eine mütterliche histidinämie bedingt mentale retardierungen beim säugling. richtig /falsch?
GALAKTOSEMETABOLISMUSBig Grinurch Oxidation er Carbonylgruppe wird Zuckersäuregalaktonat gebildet. Richtig/falsch?
Die Aldehydgruppe der galaktose wird zum zuckeralkohol reduziert. Richtig/falsch?

erste Frage kann ich leider auch nicht beantworten.
zweite Frage: Säuglinge mit PKU erhalten vor dem Stillen ca 50ml Phenylalanin reduzierte Milch. Danach wird ad libidum, also bis der Säugling satt ist, gestillt
dritte Frage: glaub ich ist nicht richtig. zu einer Akkumulation von Phenylpyruvat kommt es bei einem BH4 bzw DHIR-Defekt. Also wenn der Kreislauf zwischen BH2 und BH4 gestört ist. Aber sicher bin ich mir nicht......es kann auch stimmen weils nicht über den anderen Stoffwechselweg richtung Tyrosin abgebaut werden kann.
zu Histidinämie: führt zu geistiger Retardierung
zu Galaktosemetabolismus: die erste Frage kann ich leider auch nicht beantworten. Die zweite Aussage ist richtig. Es wird zu Glycerol reduziert -also Zuckeralkohol


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#11
also: ich übernehm keine Verantwortung!!!
1) 5mg Riboflavin - würd nein sagen- FAD ist zwar davon abgeleitet und auch als Cofaktor von MTHFR aber soweit ich weiß ist die Gabe trotzdem nicht üblich

PKU stillen - würd das gleiche sagen wie meine kollegin zuerst phe-frei nahrung dann ja (trotzdem besser abpumpen - und Muttermilch über Flasche füttern wegen menge)

Mütterliche histidinämie: keine retardierung. Grund: maternale Histidinämie ist nicht übertragbar auf föten (siehe Folien)

Ox der Galaktose: keine Ahnung würd aber ja tippen

CF: Chloridsektretion gestört --> klein Cl fließt in Sekret --> kein Na folgt --> kein folgen von Wasser --> keine Osmose
geringerer E-Bedarf falsch - Pankreasstörung bedeutet geringer Störung der Fettabsorption

Homocystinurie: Durch Gabe v Folat u Vit B12 kann die Remethylierung v Homocastein zu Cystationin gesteigert werden - Nein würde stimmen wenn statt Cystationin Methionin stehen würd

PKU Zinkabsorption: ???? also ganz ehrlich Dr. Titel hab ich keinen woher soll ich denn das wissen???
Akkumulation von Phenylpyruvat tritt bei der klassischen auf, aber eigenltich steht auf den Folien im Harn - von Blut steht da nix --> daher keine Ahnung was ich ankreuzl
BH4 ist Coaktor der Tyrosin3-Hydroxylase u Tryptophan 5-Hydroxylase--> BH4 ist sowohl Cofaktor wei der Reaktion von Tyrosin zu L-Dopamin alsauch bei der Reaktion von Trypthan zu Serotonin aber ob die Enzyme auch so heißen kann mir nichtmal der Löffler sagen ;-))

klassische PKU Phe spiegel ist > 1200ymol/l bzw >20mg/dl (falls Angabe wirklich 1200mg/dl war ist es falsch)

Hypertonie: Red der CA-Zufuhr und Erhöhte Zufuhr an Mg nein

günstiger effekt bei Senkung des Kochsalzkonsums: Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteronsystems - falsch wär ein neg Effekt

Das mit der Homocysteinkonzentration im BLutplasma bez 30yg/l hab ich leider nicht gefunden.

Patienten mit Homocysteinurie scheiden vermehrt Cystin aus falsch (sonst gäbs ja keinen Defekt)

Homocysteinurie: gabe v Vit B1 nein
Methioninreihe ernährung nein (davon hab ich ja sowieso zu viel)

PKU Phe > 6 Jahre 15mg/kgKG ja aber 1g natives Protein pro kg KG nein

BH4 Mangel tritt mangel an Melanin auf (ja da egal aus welchen Grund die PKU besteht immer zu wenig Dopamin erzeugt wird und MElanin daraus aufgebaut ist)
Histidinämie: Urocaninsäure im Blut erhöht --> gute frage: im Urin nicht nachweisbar aber in der Haut (irgendwie muss es ja dort hin kommen???)

Screening: Hypothyreose führt unbehandelt zu Makrosomie--> keine Ahnung obs stimmt aber Makro heißt groß soma Zelle und da es folgen wie Minderwuchs gibt würd ich daher sagen falsch

Angrogenitales Syndrom unbehandelt zur Elektolytentgleisung --> keine Ahnung wie ihr das sehen würdet: 75% mit Aldosteronmangel --> Salzverlust-Krise daher glaub ich stimmt

Ahornsirupkrankheit:
Abbau Valin zu Azetozetat kann nicht stattfinden--> saublöde Frage: ja das kann nicht stattfinden aber nicht der defekt is schuld sondern wenn kein Defekt vorliegt dann wird Leucin zu Acetoacetat abgebaut- jetzt kommts ganz drauf an wie ich die frage versteh was ich ankreuzen muss - falscher abbauweg oder defekt??? toll solche fragen

alpha-Ketoisocaleriansäure wird zu IsobutyrylCoaA decarboxyliert - prinzipiell ja wenn ein Defekt vorliegt nicht.

hab ich schon erwähnt dass ich kreuzerltest hasse!!!
überall wo ich jetzt nichts dazu geschrieben hab würd ich sagen passt.

wünsch euch allen viel glück. lg


geringerer Energiebed
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#12
puh. ambitionierte fragenbeantworterin!
wollt noch fragen was ihr bei den ernährungsempfehlungen für khk angeben würdet
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